DIAGNOSTICO DE LA ESCLEROSIS MULTIPLE

El diagnóstico de la esclerosis múltiple es complejo. Se requieren evidencias de una diseminación de lesiones tanto temporal como aparentemente especialmente en el sistema nervioso central. Eso quiere decir que, no sólo tiene que haber por lo menos dos lesiones distintas verificables por síntomas clínicos o por resonancia magnética (RM), además tiene que haber evidencias de nuevos síntomas o lesiones en un intervalo de 30 días. Una muestra de líquido cefalorraquídeo obtenida con una punción lumbar sirve para obtener pruebas de la inflamación crónica en el sistema nervioso, a menudo indicada por la detección de bandas oligoclonales (moléculas de anticuerpos) en el líquido.

Los estudios de conductividad nerviosa de los nervios óptico, sensoriales y motores también proporcionan pruebas de la existencia de la enfermedad, ya que el proceso de desmielinización implica una reducción de la velocidad de conducción de las señales nerviosas. El estudio se realiza comparando los tiempos de reacción con mediciones preestablecidas. El proceso de diagnóstico se completa con la realización de pruebas para excluir otras enfermedades que pueden imitar a la esclerosis como la Enfermedad de Devic, la sarcoidosis, la vasculitis y la enfermedad de Lyme.

TRATAMIENTOS 

La esclerosis múltiple es un estado de salud inestable y la cual presenta un desarrollo diferente en cada paciente. Lo que nos lleva a afirmar que no podemos diagnosticar como se desarrolla, por ejemplo existen personas las cuales pueden pasar años sin verse afectadas como otras que les ocurre lo contrario y presentan déficits neurológicos tempranos los cuales afectan el desarrollo de su vida. Una década atrás aun no existían tratamientos disponibles para esta patología. Los neurólogos experimentaron con muchas drogas pero no obtenían resultados convincentes.

Tratamiento con el Betaferon (interferón beta- 1b)

En primer momento mostro efectos positivos sobre las recaídas y sobre la inflamación demostrado en las IRM (imágenes por resonancia magnética) del cerebro. Y aunque esta no sea una cura, los beta interferones mejoran enormemente el control de la EM, además existen evidencias que demuestran que pueden disminuir los síntomas o retardar su desarrollo. En la EM el daño que se produzca en la capa aislante alrededor de los axones nerviosos e irreversibles. Sin embargo debe tenerse presente que aunque el daño a la mielina puede ser reparado cualquier daño que se produzca en los axones nerviosos es permanente.

El tratar la EM en etapas tempranas puede ayudar a:

• Retrasar el ataque de la próxima recaída
• Prevenir un daño permanente a los axones nerviosos

Muchos especialistas están totalmente seguros que las personas recientemente diagnosticadas deben empezar el tratamiento lo antes posible para limitar el daño del nervio y retrasar el desarrollo de debilidad potencial seguro. Un panel de expertos de la academia americana de neurología evaluó todos los tratamientos contra la EM y estableció que las dosis altas de interferones, como Betaferon suministrados varias veces por semanas pueden ser efectivas para combatir la EM. Solo Betaferon reduce la actividad de la enfermedad en las etapas tempranas, además se debe tener en cuenta que el tratamiento con este no solo protege contra el daño causado a los nervios que fueron dañados previamente , incluso es el único medicamento que ha probado que actúa por periodos tan largos como 16 años.

En estudios clínicos, Betaferon:

Redujo las lesiones

• Empezó a reducir las lesiones nuevas tan pronto como 1 mes después de que los pacientes iniciaron el tratamiento.
• Redujo el número de lesiones activas en un 92% después de 6 meses de tratamiento.
• En general, redujo tanto las lesiones nuevas como las antiguas.

Redujo las lesiones

Redujo significativamente el número de ataques directamente desde su inicio, con una reducción de 33% observada en las etapas iniciales de la EM remitente recidivante.

1 de 4 personas que recibieron Betaferon no tuvieron ataques.

Ayudo a prevenir recaídas

• Incremento significativamente el tiempo entre las recaídas en 4 meses en comparación con los pacientes no tratados.

Cabe mencionar que este se usa inyectándose fácilmente con una aguja pequeña y delgada que llega justo debajo de la piel. Así que si usted está viviendo con EM y luchando por seguir viviendo cada día con esperanza y éxito elija la medicina que puede representar una diferencia crucial en su capacidad de ganar, eso sí pregunte a su médico si Betaferon es adecuado para usted. 

PRINCIPALES TRATAMIENTOS DE LA ESCLEROSIS MULTIPLE

EN EL PRESENTE VÍDEO PODEMOS OBSERVAR TRES FORMAS O MANERAS DE TRATAR LA ESCLEROSIS MÚLTIPLE, QUE PERMITEN QUE EL PACIENTE PUEDA TENER CONSIDERABLEMENTE UNA MEJORÍA DE LA ENFERMEDAD Y TENER UNA VIDAS MAS ADAPTATIVA.

LA ESCLEROSIS MÚLTIPLE: MAS ALLÁ DE LOS DAÑOS FÍSICOS Y/O FISIOLÓGICOS

Es una enfermedad que deja más cicatrices fisiológicas, es decir a nivel cerebral y la médula espinal, la importancia del apoyo de la familia, amigos, médicos y especialistas es necesaria para que el paciente encuentre la forma de vivir con esta enfermedad.

Al ser diagnosticado el paciente pasara por una serie de fases antes de enfrentar la enfermedad. Comenzando por el shock, siguiendo la negación, la ira, el temor este puede ser repetido ya que durante todo el proceso de la enfermedad el paciente tendrá que lidiar con esto una y otra vez, aunque la información relacionada con la enfermedad debe estar bien fundamentada para ayudar a disipar el miedo del paciente, siguiendo con las fases encontramos la ansiedad generalizada que podría ser mejor tratada con ayuda de profesionales especializados, los grupos de atención también pueden ser útiles para tratar el estrés que puede acompañar a las personas que viven con EM también aparece la pena, la depresión, y esta es más frecuente en estas personas que en la población general. Por último la aceptación y el enfrentamiento a esta, hay casos en los que no se presentan todos los pasos descritos al igual que ciertos pasos se pueden dar más rápidamente que otros.

La psicoterapia y los antidepresivos pueden ser efectivos para enfrentar la depresión y la enfermedad ya que los factores mentales pueden jugar un papel en el surgimiento y curso de la esclerosis. 

ESTADÍSTICAS SOBRE LA ESCLEROSIS MÚLTIPLE

La EM se distribuye de forma irregular por el Globo Terráqueo. Hoy en  día se sigue admitiendo la relación de la prevalencia con factores geográficos (alta latitud - alta prevalencia), avalada por los datos que muestran una mayor frecuencia de la EM en los países más alejados del Ecuador, y de manera especial, en Estados Unidos y los países Escandinavos.

La relación latitud - prevalencia se ha querido interpretar a la luz de la  controversia de la importancia de factores genéticos o factores ambientales, como desencadenantes de la EM. Así, el hecho de que en Estados Unidos la prevalencia sea mayor en zonas colonizadas y habitadas por personas de origen escandinavo parece estar en consonancia con las tesis que destacan la influencia de factores genéticos (Bulman y Ebers, 1992). Asimismo, determinados grupos étnicos parecen estar protegidos contra la enfermedad aunque residan en zonas de alta prevalencia. En Japón la EM es muy rara y sólo se da de 1 a 4 casos por cada 100.000 habitantes y en China se registran de 2 a 143 casos por cada 100.000 habitantes. Por su parte, la prevalencia es muy alta entre las personas de raza blanca, especialmente de origen escandinavo. A pesar de esta evidencia a favor de las tesis genetistas, no se deben despreciar los factores ambientales. Con independencia de las teorías explicativas consideradas, se han encontrado tres zonas de riesgo según la tasa de prevalencia (Kutzke, 1985): ¾ Zona de Alto Riesgo (prevalencia igual o mayor a 30 casos por cada 100.000 habitantes). Comprende las zonas del norte de Europa.

Estados Unidos y Canadá, y en el sur, zonas de Australia y Nueva Zelanda. ¾ Zona de Riesgo Medio (prevalencia entre 5 y 29 casos por cada 100.000 habitantes). Comprende las zonas del sur de Europa y sureste de Estados Unidos, así como la zona meridional de Australia. ¾ Zona de Bajo Riesgo (prevalencia menor a 5 casos por cada 100.000 habitantes). Comprende las zonas de Asia, América Latina, África y zonas próximas al Ecuador.

Estas zonas presentan muchas excepciones y limitaciones. Así, dentro de una misma latitud se ha encontrado mucha variabilidad entre diferentes zonas geográficas. No obstante, se puede decir que el riesgo de la EM se incrementa a medida que se aleja del Ecuador. En estas zonas predominan los países de clima frío, económicamente  desarrollados, en los que viven las personas de raza blanca. Por otro lado, la emigración a zonas de alto riesgo antes de la adolescencia incrementa la probabilidad a padecerla, mientras que disminuye si se dirigen a zonas de menor prevalencia. En diversos estudios, realizados en distintas países, se apunta la posibilidad de que esté aumentando la incidencia de la EM en el mundo, incluso en zonas, como México, tradicionalmente de baja prevalencia. En países que cuentan con un buen sistema de asistencia  sanitaria, el incremento de la incidencia de la EM se puede atribuir a  posibles factores etiológicos más que a una mejora en el diagnóstico.

Como conclusión, se puede decir que la incidencia de esclerosis múltiple en determinadas zonas geográficas se debe a la conjunción de factores genéticos y ambientales.

TIPOS DE EM

La esclerosis múltiple puede variar considerablemente entre individuos debido a que ataca al sistema nervioso en diferentes localizaciones. En la mayoría de los casos de EM, los sistemas en las etapas iniciales de la enfermedad se presentan abruptamente en episodios transitorios sin ninguna causa reconocible. La aparición súbita de los síntomas o un cambio hacia el deterioro se conoce como una recaída (naturaleza recurrente de la enfermedad).

Después de los síntomas mejoran después de pocos días o semanas. Esto se conoce como una remisión. Con el tiempo puede haber una recuperación completa o parcial. Sin embargo, los síntomas o una pérdida de una función pueden quedarse permanentemente, incluso en remisión. La rehabilitación continua, al igual que el entrenamiento físico y mental le ayudaran a recuperan tanto como sea posible de dicha perdida e función.

“la EM nunca duerme, sin embargo, puede haber periodo de menos actividad de la EM”

Se conocen 5 diferentes formas de EM:

Esclerosis  múltiple remitente- recidivante (EMRR)

Esclerosis múltiple secundaria - progresiva (EMSP)

Esclerosis múltiple primaria – progresiva (EMPP)

Esclerosis múltiple benigna

CIS (síndrome clínico inicial)

• La forma remitente recidivante de la EM, es la forma más común y afecta a más del 80% de las personas con EM. En las fases tempranas, puede no haber síntomas en ocasiones incluso por varios años. Pero los ataques son impredecibles y los síntomas pueden surgir en cualquier momento. Se pueden presentar súbitamente síntomas nuevos o previamente conocidos, pueden durar pocos días o semanas y después desaparecer de nuevo. Entre las recaídas parece no haber ninguna progresión de la EM.

• La esclerosis múltiple secundaria progresiva: puede seguir a la fase remitente- recidivante del padecimiento y es considerada como la forma más avanzada de la EM. Hasta el 40% de las personas con esclerosis múltiple remitente-recidivante pueden llegar a desarrollar EM secundaria progresiva. Después de periodos de ataques y remisiones se puede desarrollar la EMSP, la cual se caracteriza por progresión continua con o sin recaídas ocasionales, remisiones menores y mesetas.

• La esclerosis múltiple primaria progresiva: es rara y solo afecta al 10% de las personas que viven con EM. La progresión es constante desde el inicio. Los síntomas empeoran progresivamente y la discapacidad se incrementa gradualmente. No hay episodios tipos ni periodos de remisión, solo mesetas ocasionales y mejorías menores temporales.

• Esclerosis múltiple benigna: se caracteriza, como su nombre lo dice por tan poco como solo una recaída inicial y posiblemente solo un ataque adicional y recuperación completa entre estos episodios. Pueden pasar 20 años hasta que ocurra una segunda recaída, por lo tanto solo se experimenta una pequeña progresión de la enfermedad.

• El síndrome clínico inicial (CIS por sus siglas en ingles) se refiere al cuadro clínico inicial. El cuadro clínico inicial puede caracterizarse por la aparición súbita de un solo síntoma en el paciente (por ejemplo los trastornos visuales) y recuperarse plenamente posteriormente. Después de este CIS queda abierta la historia natural de la enfermedad, pudiendo evolucionar hacia cualquiera de las cuatro formas mencionadas con anterioridad. Es importante que el paciente acuda con un neurólogo ante la aparición de un CIS, ya que un tratamiento adecuado comenzado en esta etapa inicial resulta en mayores beneficios que cuando se hace tardíamente.

CAUSAS DE LA EM

A pesar de la enorme investigación nadie sabe exactamente que desencadena la EM. Se han considerado muchos factores pero las causas siguen siendo elusivas y todavía son desconocidas. Aun cuando existen hipótesis de que los virus pueden ser los responsables de la EM, no existe hasta el momento pruebas científicas confiable de que algún virus especifico cause la enfermedad. Los investigadores están actualmente convencidos de que la EM está causada más probablemente por una combinación de factores.

Algunas personas pueden ser más susceptibles a la EM por su predisposición genética. Lo más probable es que la enfermedad en sí misma no sea hereditaria, sino que la predisposición se encuentre en los genes. Cuando dichos individuos se encuentran con factores ambientales específicos aun desconocidos, se puede desencadenar la EM. Los estudios en gemelos también apoyan la idea de un desencadenante ambiental en el desarrollo de la EM.

Hay diferencias de susceptibilidad entre diferentes razas. Los europeos del norte, por ejemplo, se ven afectados con más frecuencia que las personas negras en áfrica. La frecuencia de EM entre los hombres afroamericanos  en los EUA es mayor que la que se observa en personas negras en áfrica, pero menos que la de los hombres caucásicos en los EUA.

¿A QUIEN LE DA EM?

FRECUENCIA Y DISTRIBUCIÓN 

GEOGRÁFICA

La EM afecta a más de 400 mil personas en norte América, aproximadamente a 500 mil individuos en Europa y a 2.5 millones de personas en todo el mundo. La frecuencia de EM difiere en diferentes regiones del mundo, tendiendo a ser más común en áreas que son económicamente desarrolladas. Hay fuerte evidencia de diferencias geográficas en cuanto a susceptibilidad. La EM tiene mayor frecuencia (es decir, el número de personas en una población que adquiere EM) en zonas templadas y es menos común entre personas que viven en climas cálidos. Muchos estudios apoyan la existencia de un gradiente de frecuencia de EM que se incrementa a partir de la distancia del ecuador, tanto en el hemisferio norte como en el sur.

En Europa por ejemplo, se incrementa continuamente de sur a norte.

EDAD DE INICIO

La EM habitualmente se ve en personas entre 20 y 40 años, aunque también puede empezar en edades más tempranas o más tardías. La edad promedio de inicio de la enfermedad son los 30 años, independientemente de las diferencias en frecuencia de EM, la incidencia especifica por edad parece ser la misma en todo el mundo.

RELACIÓN POR SEXO

Muchas enfermedades autoinmunes, como la EM, tiene una distribución por sexo no equilibrada y afectan a las mujeres más que a los hombres. Esto también es cierto para la EM teniendo las mujeres el doble de probabilidad de presentar la enfermedad.

RIESGO HEREDITARIO

La pregunta de si la EM es hereditaria o no es un tema importante, dado que esta condición a menudo afecta a mujeres jóvenes en una edad en que están planeando una familia. Sin embargo el riesgo para los hijos (de un padre con EM) de tener también la enfermedad solo se incremente ligeramente en comparación con la población general. Si solo uno de los padres tiene EM el riesgo es muy bajo.

EMBARAZO Y EM

El embarazo no parece incrementar el riesgo total de recaídas. Se reporta que la tasa de recaídas disminuye durante el embarazo, pero se incrementa nuevamente dentro de los primeros meses después de haber dado a luz. Durante el embarazo puede ser necesario suspender la toma de ciertos medicamentos para la EM y por lo tanto es muy recomendable buscar ayuda profesional de un medico para discutir otros tratamientos incluso antes de tratar de quedar embarazada.

SÍNTOMAS DE LA EM

Los síntomas de la EM dependen de la localización de la desmielinizacion en el cerebro y la médula espinal. Estos pueden variar tremendamente entre individuos son difíciles de predecir. Muchas funciones del cuerpo pueden ser afectadas. Algunas personas con EM no tienen síntomas en absoluto por un largo periodo de tiempo y muy bien puede ser que a pesar del daño a ciertas vías nerviosas el cerebro sea capaz de compensar mediante el cambio de rutas de los impulsos nerviosos hacia las vías alternativas.

En otros casos hay una conexión entre la región dañada y la probabilidad de que aparezcan los síntomas. Así que es importante recordar que la mayoría de las personas solo experimentan algunos de los síntomas comunes de la EM.

Los síntomas comunes en personas con EM incluyen:

• Trastornos visuales: tales como visión borrosa o pérdida de la percepción de los colores generalmente solo en un ojo.
• Fatiga: es uno de los síntomas más comunes de la EM. Un cansancio continuo que no se correlaciona con niveles de discapacidad neurológica o lesiones en la RM pero que se asocia con la depresión.
• Disfunciones motoras: tales como la rigidez, debilidad, pérdida de fuerza muscular, espasticidad de las extremidades.
• Problemas de equilibrio: dificultad para caminan o temblor.
• Problemas del intestino y la vejiga: problemas con el vaciamiento de la vejiga y constipación.
• Problemas sexuales: tales como la impotencia o pérdida de la sensibilidad.
• Dolor: se reporta dolor agudo por ejemplo detrás de los ojos o dolor crónico ya sea en las extremidades o en la espalda por un gran número de personas que viven con EM en algún momento de la enfermedad.

La mayoría de estos problemas se pueden reducir con una serie de terapias y medicamentos. Algunos síntomas se ven a menudo, otros solo raras veces. Sin embargo, incluso cuando alguien no tenga síntomas, la EM puede todavía estar activa en forma silenciosa.

LA EM EN EL INTERIOR DEL CUERPO

La esclerosis múltiple afecta a la sustancia blanca del cerebro y/o la médula espinal. La EM no es contagiosa ni necesariamente causa que los afectados se hagan dependientes de una silla de ruedas. 

“Después de 25 años, incluso sin tratamiento la mayoría de las personas con EM todavía pueden movilizarse sin necesidad de silla de ruedas”

El grado de discapacidad en la EM se puede incrementar a lo largo del tiempo, sin embargo el curso de la enfermedad y los tipos de síntomas que las personas presentan varían considerablemente de persona a persona. Por lo tanto es importante diagnosticar la EM en una etapa temprana.

EM, EL PAPEL DEL SISTEMA INMUNE

Generalmente, el mecanismo de defensa del cuerpo (sistema inmune) nos protege de las infecciones de todo tipo. Las reacciones inflamatorias se presentan cuando nuestro sistema inmune ataca gérmenes y virus extraños tales como las bacterias, virus, parásitos y hongos. Las células blancas de la sangre que incluyen células inmunes específicas y células inmunes activadas “macrófagos” sirven como soldados en el frente de nuestro sistema inmune. La defensa contra intrusos extraños es coordinada por las llamadas “células T” que son componentes claves del sistema inmune.

Sin embargo, en situaciones raras como las enfermedades autoinmunes (el prefijo “auto” significa “propias”), las células normales de nuestro cuerpo pueden ser tomadas por equivocación como “intrusos extraños”. Entonces las células T errantes por razones desconocidas toman como blanco nuestras propias células nerviosas. Esto es lo que sucede con las personas que padecen de EM, la cual también se considera una enfermedad autoinmune. La EM es solo una de muchas enfermedades autoinmunes. Hay otras como la enfermedad de Crohn, la psoriasis o la artritis.

“LOS BUENOS" SE CONVIERTEN EN "LOS MALOS"

Debido a que la barrera hemato-encefalica se daña en las fases agudas de la EM, los guardianes de nuestro sistema inmune pueden entrar al cerebro y por error como en todas las enfermedades autoinmunes, atacar a nuestros propios tejidos. De esta manera “los bueno” se convierten en “los malos” que por error  consideran a sus amigos (tejidos propios) como sus enemigos. Estos atacan causando daño a las cubiertas de mielina, las cuales son “comidas” por los macrófagos. El ataque a través de los macrófagos es uno de los varios mecanismos mediante los cuales de daña la mielina.

Una vez que la mielina resulta dañada los mensajes no pueden viajar a lo largo de esos nervios tan rápidamente como lo hacían antes. Las capas de mielina son el blanco numero uno de la EM. Primero es atacada la mielina, después son dañados los axones desnudos y se presentan los síntomas de dicha enfermedad.

IMPORTANCIA DE LA MIELINA 

En el cerebro y la médula espinal nuestras fibras nerviosas se encuentran envueltas por una capa aislante externa, una cubierta protectora llamada mielina, que es necesaria para acelerar la trasmisión de las señales eléctricas. Gracias a estas cubiertas de grasa, los impulsos pueden brincar desde una interrupción periódica en la capa de mielina que se llama nodo, al siguiente nodo, lo que permite que los mensajes viajen a altas velocidades.

PERDIDA DE LA MIELINA Y SUS CONSECUENCIAS

En la EM, las cubiertas de mielina resultan dañadas por procesos inflamatorios, dichas reacciones inflamatorias no solo dañan la mielina sino también a los oligodendrocitos (células encargadas de producir y mantener las capas de mielina de los axones en el SNC). En la EM por lo general el sitio de inflamación puede ser facilemente reconocido en las imágenes del cerebro por RM (resonancia magnética).

Cuando la mielina es "comida" por los macrofagos el equipo de limpieza del sistema inmune, los axones de los nervios quedan desnudos. Los axones desnudos, es decir DESMINIELIZADOS, no pueden conducir eficientemente los impulsos eléctricos. Cuando las fibras nerviosas han sido desnudadas, es decir han sido desminielizadas, pueden empezar a hacer cortocircuito o pueden trasmitir apropiadamente las señales dentro del sistema nervioso. Así, cuando las cubiertas de mielina están dañadas, los impulsos son mas lentos de lo que suelen ser. En estos casos  los mensajes tienen que pasar a lo largo de toda la longitud de las fibras nerviosas lo cual es mucho mas lento que si los impulsos pudieran seguir saltando de un nodo a otro. la trasmisión se hace mas lenta o incluso se bloquea.

Cuando la inflamación remite, los mecanismos de reparación entran en acción, lo que algunas veces resulta en remielinizacion (restauración de la mielina que fue dañada).

Este ciclo de daño y recuperación puede ocurrir una y otra vez en los nervios del SNC. Cuando la inflamación cubre una región, quedan cicatrices, las cuales se denominan placas y pueden ser detectadas también por RM. Si la inflamación ocurre repetidamente en el mismo lugar, los procesos de  reparación pueden no ser capaces de mantener la restauración al mismo ritmo, lo que da como resultado un daño permanente a esos nervios. Por lo tanto en personas con EM hay desmielinizacion así como remielinizacion. El área del cerebro o de la médula espinal afectadas por estas lesiones determina que síntomas presenta una persona.